Otpornost na inzulin - što je to? Metaboličkog sindroma je otpor inzulina

Video: Metabolički sindrom. Tretman metaboličkog sindroma prema metodi Skachko (Ukrajina) 044-3831920

Za različite ljude odlikuje različitim sposobnost inzulina za stimulaciju glukoze. Važno je znati da je neka osoba može imati normalnu osjetljivost na jedan ili više od efekata baze i istovremeno - apsolutnu otpornost na drugu. Zatim se analizira koncept "inzulinske rezistencije": Šta je to, kako je prikazano na slici.

pregled

Prije nego što se bave konceptom "inzulinske rezistencije"Šta je to i šta atribute radi, mora se reći da je ovaj poremećaj nije neuobičajeno. Više od 50% ljudi sa hipertenzijom pate od ovog poremećaja. Najčešće, otpornost na inzulin (koji je, bit će opisani u nastavku) se nalazi u starijih osoba. Ali u nekim slučajevima se otkrije u djetinjstvu. inzulin otpor sindrom često nije otkriven prije, ne počne da pokaže kršenje metaboličkih procesa. Oni na rizik uključuju osobe s dislipidemije ili poremećena tolerancija glukoze, gojaznost, hipertenzija.

Video: "Nesteroidni press" i raka dojke: dijabetes, inzulin otpor, metabolički sindrom

otpornost na inzulin

Šta je to? Koje osobine radi prekršaj? metaboličkog sindroma otpornost na inzulin je pogrešan odgovor organizma na akciji jednog od spojeva. Koncept se primjenjuje na različite biološke efekte. To je, posebno se odnosi na efekte insulina na proteina i metabolizam lipida, ekspresije gena za vaskularne endotelne funkcije. Oštećenom odgovor dovodi do povećanja koncentracije krvi spoj potreban za relativne jačine dostupan glukoze. inzulin otpor sindrom - kombinovani poremećaj. To uključuje promjenu tolerancija na glukozu, dijabetesa tipa 2, dislipidemija, gojaznost. "sindrom X" uključuje i otpor oduzimanje glukoze (insulin-zavisni).

Video: Metabolički sindrom. terapija

mehanizam razvoja

Potpuno istražiti njeni stručnjaci do danas nije uspio. Poremećaji koji dovode do razvoja otpornosti na insulin može doći do na sljedećim nivoima:

• Receptora. U tom slučaju, država je prikazano afiniteta ili smanjenje broja receptora.
• Na nivou transport glukoze. U ovom slučaju, otkrivena smanjenje GLUT4 molekula.
• Pre-receptoral. U ovom slučaju govorimo o abnormalno inzulina.
• Postreceptor. U ovom slučaju postoji povreda fosforilaciju i prekid prijenosa signala.

Abnormalnosti inzulina molekula su dovoljno rijetki i nemaju klinički značaj. gustoća receptora može biti smanjen kod pacijenata zbog negativne povratne informacije. To je zbog hiperinsulinemija. Često pacijenti imaju pad u broju receptora umjereno. U ovom slučaju, nivo povratne informacije ne smatra se kriterij kojim se određuje kojoj mjeri ima otpornost na inzulin. Uzroci poremećaja su smanjeni od strane stručnjaka na postreceptor kršenja prijenos. Do taloženja faktora, posebno, uključuju:

Video: Koncept inzulinske rezistencije, kao i njegove znakove, simptomi i liječenje

• Pušenje.
• Povećana TNF-alfa sadržaja.
• Smanjiti fizičku aktivnost.
• Povećanje koncentracije ne-esterificirani masne kiseline.
• Godine.

To su glavni faktori koji mogu izazvati otpornost na insulin češće od drugih. Tretman uključuje aplikacije:

• Tiazidni diuretici grupa.
• Beta-adrenergički blokatori.
• Nikotinske kiseline.
• Kortikosteroidi.

povećana otpornost na inzulin

Učinak na metabolizam glukoze nastaje u masnom tkivu, mišića i jetre. Skeletnih mišića metabolizira oko 80% baze. Mišići u ovom slučaju djeluje kao važan izvor otpornosti na insulin. Hvatanje glukoze u ćelijama se obavlja putem posebnih transporta GLUT4 proteina. Kada se receptor aktivira inzulin izazvao je niz fosforilacije reakcija. Oni na kraju rezultirati u translokacija GLUT4 na ćelijsku membranu iz citosola. Od glukoze je u mogućnosti da uđe u ćeliju. Inzulinske rezistencije (stopa će biti prikazana u daljnjem tekstu) je uzrokovana smanjenjem stepena translokacija GLUT4. Uočeno je smanjenje u korištenju i glukoze. Uz to, osim olakšavanje hvatanje glukoze u perifernim tkivima, kada se hiperinsulinemija potisnut jetre za proizvodnju glukoze. Kod dijabetesa tipa 2 se nastavlja.

gojaznost

To je u kombinaciji s inzulinom otpor dovoljno često. Kod prekoračenja težine pacijenta 35-40% osjetljivost pada za 40%. Nalazi se u trbušnom zidu masnog tkiva Ona ima veću metaboličku aktivnost od one koja se nalazi ispod. Tokom medicinskih zapažanja otkrio da povećana puštanje u portal cirkulaciju masnih kiselina iz trbušne vlakana izaziva proizvodnju triglicerida jetre.

klinički znakovi

otpornost na inzulin, koji simptomi su povezani s metaboličkim poremećajima može pogodno biti sumnja u pacijenata sa abdominalne gojaznosti, gestacijski dijabetes, u porodici dijabetesa tipa 2, dislipidemije i hipertenzije. Na rizik i žene sa sindromom policističnih jajnika (PCOS). S obzirom na činjenicu da je gojaznost djeluje kao marker otpornosti na insulin, neophodno je da se procijene prirodu, na kojem se nalazi distribucije masnog tkiva. Njegova lokacija može biti ginekoidnomu - u donjem dijelu tijela, ili humanoidni tipa - u prednjem zidu trbušne maramice. Akumulacije u gornjoj polovini telo ima više značajan prediktor otpornosti na insulin, izmenjenim tolerancije glukoze i dijabetesa, pretilosti od donje dijelove. U cilju identifikacije u iznosu od abdominalnog masnog tkiva mogu koristiti sljedeće metode: da se utvrdi odnos obima struka, kukova i BMI. Po stopama od 0,8 za žene i 0,1 za muškarce i BMI veći od 27 oboli od abdominalne gojaznosti i otpornost na inzulin. Simptomi bolesti manifestuje spolja. Posebno na koži označena naborana, grubo hiperpigmentirana područja. Najčešće se pojavljuju u pazuha, laktovima, ispod grudi. Analiza otpornosti na insulin je proračun formula. HOMA-IR se izračunava na sljedeći način: posni insulin (mU / L) x glukoze (mmol / L). Dobijeni rezultat je podijeljena 22.5. To će imati insulin indeks otpora. Norma - <2,77. При отклонении в сторону увеличения может диагностироваться расстройство чувствительности тканей.

Poremećaji drugih sistema: ateroskleroza

Danas ne postoji jedinstveno objašnjenje za mehanizam utjecaja insulinorezistenotnosti poraza kardiovaskularnog sistema. Tu može biti direktan uticaj na aterogenezu. To je uzrokovano sposobnost inzulina da stimuliše sintezu lipida i komponente proliferacije glatkih mišića u zidu plovila. Uz to može biti uzrokovano arterioskleroze udruženih poremećaja metabolizma. Na primjer, to može biti hipertenzije, dislipidemije, promjene u tolerancije glukoze. U patogenezi bolesti je od posebne važnosti poremećaj funkcije vaskularnog endotela. Njegov zadatak je da održava ton krvi kanala lučenja neurotransmitera vazodilataciju i vazokonstrikciju. U stanju standarda inzulin stimulira opuštanje glatkih mišićnih vlakana zida krvnog suda otpuštanjem azot-monoksid (2). Osim toga, njegova sposobnost da poboljša endotel zavisne vazodilatacije značajno mijenjati kod pacijenata sa gojaznošću. Isto se odnosi i na pacijente inzulinom otpora. Sa razvojem koronarne insuficijencije arterije da odgovori na normalan stimulanse, i da se proširi, možete govoriti o prvoj fazi poremećaja microcirculatory - mikroangiopatije. Ovo patološko stanje je uočena kod većine pacijenata sa dijabetesom (šećerna bolest).

Otpornost na inzulin može uzrokovati aterosklerozu poremećajima u procesu fibrinolize. PAI-1 (plazminogena aktivator inhibitor) je u visokim koncentracijama u dijabetičara i gojaznih bez dijabetesa. Sinteza PAI-1 stimulirana proinsulin i inzulina. Razinu fibrinogena i drugih prokoagulantnog faktori takođe povećana.

Izmenjenim tolerancije glukoze i dijabetesa tipa 2

Otpornost na inzulin je faktor prije klinička manifestacija dijabetesa. Za smanjenje koncentracije glukoze ispunjavaju beta ćelija u pankreasu. Smanjenje koncentracije vrši povećanjem proizvodnje insulina, što dovodi do relativne hiperinsulinemija. Euglycemia se može održavati u bolesnika dok beta ćelije su u stanju da održavaju relativno visok nivo plazma inzulina da savlada otpor. Na kraju krajeva, ova sposobnost se gubi, a koncentracija glukoze značajno povećava. A ključni faktor, koji je odgovoran za hiperglikemije na prazan želudac na pozadini dijabetesa tipa 2, inzulinske rezistencije je jetra. Zdrava odgovor je da se smanji glukoze proizvodnju. Kada inzulin otpor, odgovor je izgubljena. Kao rezultat toga, prekomjerna proizvodnja glukoze jetra nastavlja, što je rezultiralo u tašte hiperglikemije. Sa gubitkom sposobnosti beta ćelija pružiti insulin hipersekrecije označava prelazak iz inzulinske rezistencije s hiperinsulinemija na izmenjenim tolerancije glukoze. Nakon toga, država se pretvara u kliničkim dijabetesa i hiperglikemije.

hipertenzija

Postoji nekoliko mehanizama koji dovode do njenog razvoja na pozadini otpornosti na insulin. Posmatranja pokazuju da je slabljenje aktivacije vazodilatacije i vazokonstrikcija može doprinijeti vaskularnog otpora. Inzulin promovira živca (simpatički) sistem stimulacije. To dovodi do povećanja koncentracije u plazmi norepinefrina. U bolesnika s inzulin otpor povećan odgovor na angiotenzin. Osim toga, aranžmani mogu biti povrijeđena vazodilatacije. Pravila o državnoj inzulina stimulira opuštanje vaskularnih mišića zida. Vazodilatacija u ovom slučaju je posredovana oslobađanje / generacija endotelne azotnog oksida. U bolesnika s inzulin otpor, endotelne funkcije umanjena. To smanjuje vazodilataciju od 40-50%.

dislipidemije

Kada inzulinske rezistencije poremećen normalan izlaz suzbijanje masnih besplatno kiseline nakon jela iz masnog tkiva. Povećana koncentracija proizvodi supstrat za pojačanu sintezu triglicerida. Ovo je važan korak u VLDL proizvodnji. Kada hiperinsulinemija smanjena aktivnost važan enzim - lipoprotein lipaze. Među kvalitativne promjene u pozadini spektra tipa LDL dijabetesa tipa 2 i otpornost na inzulin treba napomenuti povećan stupanj oksidacije LDL čestica. Podložnija ovaj proces smatraju glycated apolipoproteina.

terapijskih postupaka

Povećanje inzulin osjetljivost se može postići na nekoliko načina. Od posebnog značaja je smanjenje težine i fizička aktivnost. Dijeta je također važno za ljude koji su s dijagnozom inzulin otpor. Ishrana doprinosi stabilizaciji u nekoliko dana. Poboljšati osjetljivost više će promovirati mršavljenja. Za osobe s utvrđenim inzulin otpor, tretman se sastoji od nekoliko faza. Stabilizacije ishrane i fizičke aktivnosti smatra se da je prva faza tretmana. Za ljude koji su identifikovali insulin, ishrana treba da bude niskokalorična. A blagi pad tjelesne težine (5-10 kilograma) često pomaže da se poboljša kontrolu nivoa glukoze. Kalorija 80-90% se raspoređuje između ugljikohidrata i masti, 10-20% od proteina.

lijekovi

sredstva "Metamorfin" To se odnosi na grupu lijekova bigvanid. Lek poboljšava perifernu i jetre inzulin osjetljivost. U ovom slučaju to znači da nema efekta na lučenje. U nedostatku formulacije inzulina "Metamorfin" neefikasan. sredstva "troglitazone" To je prvi lek tiazolidinedionov grupu koja ima pravo koristiti u SAD-u. Lek povećava transport glukoze. Ovo je vjerojatno uzrokovan aktiviranjem PPAR-gama receptora. A time i poboljšane GLUT4 izraz, što opet dovodi do povećanja hvatanje glukoze inzulin-stimulirana. Za pacijente koji imaju otpornost na inzulin, tretman se može dati i kombinovati. Gore sredstva mogu se koristiti u kombinaciji sa sulfonilurea, a ponekad međusobno za proizvodnju sinergijski efekt na glukoze u plazmi i drugih poremećaja. priprema "Metamorfin" u kombinaciji sa sulfonilurea povećava lučenje i osetljivost na insulin. U ovom slučaju, razine glukoze smanjiti nakon jela i na prazan želudac. Pacijenti koji su dodijeljena tretman kombinacije, bili češći manifestacije hipoglikemije.